問題分析：多發(fā)性硬化癥乃是中樞神經(jīng)系統(tǒng)和免疫有關(guān)的發(fā)炎及去髓鞘(demyelinating)疾病。實(shí)際上、神經(jīng)纖維(axon)、神經(jīng)元(neuron)及寡棘突細(xì)胞(oligodedrocyte)亦會受損。多發(fā)性硬化癥的原因仍然不明。推測會有一些引起發(fā)作的誘發(fā)因子。其中以病毒感染最為熟知；亦有些報(bào)告顯示和細(xì)菌有關(guān)。 另外，免疫和壓力的因子亦列入考慮。

意見建議：疾病調(diào)節(jié)治療：治療MS的免疫調(diào)節(jié)藥物主要有干擾素和乙酸。在國外干擾素已成為治療復(fù)發(fā)-緩解型MS的一線藥物，它也可用于治療繼發(fā)-緩解型MS。常規(guī)的免疫抑制藥物如環(huán)磷酰胺、氨甲碟呤、硫唑嘌呤、環(huán)孢霉素A能減輕MS的癥狀，但是它們對于MRI上脫髓鞘損害無任何減輕作用，而且全身不良反應(yīng)大，在MS的治療中已很少應(yīng)用。

問題分析：你好！致病因素如下：1.遺傳因素 已知MS具有家族傾向性。約有15%的MS患者至少有一位親屬患病，在患者同胞中的復(fù)發(fā)率最高(5%)。約20%的先證者有至少一位患病親屬，其中患者同胞的危險(xiǎn)性最高。

2.感染與免疫因素 流行病學(xué)資料揭示了MS與一些環(huán)境因素的關(guān)系，說明在童年時(shí)所遭遇的某些環(huán)境因素，在經(jīng)過數(shù)年的潛伏期后，或誘發(fā)發(fā)病或成為發(fā)病的原因。近年來，越來越認(rèn)為這一環(huán)境因素是一種感染，推測是病毒感染。大量的間接事實(shí)支持這一觀點(diǎn)。已證明，MS患者針對病毒感染體產(chǎn)生了體液和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫改變。然而，盡管付出了大量的努力，至今尚未從MS患者組織中分離出任何病毒(包括各種人類T淋巴細(xì)胞反轉(zhuǎn)錄病毒)，也沒有令人滿意的病毒感染MS動物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?。但是，反轉(zhuǎn)錄病毒引起典型的熱帶痙攣性截癱以及成功地用一種能夠表達(dá)與堿性髓鞘蛋白結(jié)合的T-細(xì)胞受體的轉(zhuǎn)基因鼠制成脫髓鞘疾病實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ偷氖聦?shí)，使人們將病毒感染作為MS的病因?qū)W研究不斷推向深入。

意見建議：如果病毒感染確是MS最初的致病原因，那么一些繼發(fā)因素在后期的生活中一定發(fā)揮某種作用以激活神經(jīng)系統(tǒng)病變或引起惡化。最流行的觀點(diǎn)認(rèn)為這種繼發(fā)機(jī)制是以攻擊髓鞘的某些成分、嚴(yán)重時(shí)破壞包括軸突在內(nèi)的所有神經(jīng)纖維組織為特點(diǎn)的自身免疫反應(yīng)。有數(shù)種理論支持這一觀點(diǎn)。例如，發(fā)現(xiàn)MS病損與播散性腦脊髓炎病損特點(diǎn)大致雷同，而后者幾乎肯定是遲發(fā)性過敏性自身免疫疾病(見下文)；已在MS患者血清和腦脊液中發(fā)現(xiàn)針對髓鞘蛋白，如堿性髓鞘蛋白(MBP)的特異抗體。這些抗體在T細(xì)胞參與下，作用于MB和其他完整的髓鞘磷脂蛋白；這些抗體活性隨疾病活動而增加。另外，MBP與腮腺炎病毒抗體有交叉作用。易感人群的病毒感染是MS最初過程，這一學(xué)說比慢病毒持續(xù)存在的理論更有說服力。

體液和細(xì)胞因子如何導(dǎo)致MS斑塊還不清楚。體液免疫參與的證據(jù)是在大多數(shù)患者CSF中存在寡克隆免疫球蛋白，后者是腦脊液中B-淋巴細(xì)胞的產(chǎn)物。

問題分析：你好，多發(fā)性硬化癥是最常見的一種中樞神經(jīng)脫髓鞘疾病。本病急性活動期中樞神經(jīng)白質(zhì)有多發(fā)性炎性脫髓鞘斑，陳舊病變則由于膠質(zhì)纖維增生而形成鈣化斑，以多發(fā)病灶、緩解、復(fù)發(fā)病程為特點(diǎn)，好發(fā)于視神經(jīng)、脊髓和腦干，多發(fā)病于青、中年，女性較男性多見。影響視神經(jīng)后視力受影響。

意見建議：病因不明，與遺傳因素有關(guān)，環(huán)境因素如病毒感染、地理位置自身免疫反應(yīng)等有一定關(guān)系。多發(fā)性硬化治療的主要目的是抑制炎性脫髓鞘病變進(jìn)展，防止急性期病變惡化及緩解期復(fù)發(fā)，晚期采取對癥和支持療法，減輕神經(jīng)功能障礙帶來的痛苦。