問題分析：多發(fā)性硬化癥乃是中樞神經(jīng)系統(tǒng)和免疫有關(guān)的發(fā)炎及去髓鞘(demyelinating)疾病。實際上、神經(jīng)纖維(axon)、神經(jīng)元(neuron)及寡棘突細胞(oligodedrocyte)亦會受損。多發(fā)性硬化癥的原因仍然不明。推測會有一些引起發(fā)作的誘發(fā)因子。其中以病毒感染最為熟知；亦有些報告顯示和細菌有關(guān)。 另外，免疫和壓力的因子亦列入考慮。

意見建議：疾病調(diào)節(jié)治療：治療MS的免疫調(diào)節(jié)藥物主要有干擾素和乙酸。在國外干擾素已成為治療復發(fā)-緩解型MS的一線藥物，它也可用于治療繼發(fā)-緩解型MS。常規(guī)的免疫抑制藥物如環(huán)磷酰胺、氨甲碟呤、硫唑嘌呤、環(huán)孢霉素A能減輕MS的癥狀，但是它們對于MRI上脫髓鞘損害無任何減輕作用，而且全身不良反應大，在MS的治療中已很少應用。

問題分析：你好！致病因素如下：1.遺傳因素 已知MS具有家族傾向性。約有15%的MS患者至少有一位親屬患病，在患者同胞中的復發(fā)率最高(5%)。約20%的先證者有至少一位患病親屬，其中患者同胞的危險性最高。

2.感染與免疫因素 流行病學資料揭示了MS與一些環(huán)境因素的關(guān)系，說明在童年時所遭遇的某些環(huán)境因素，在經(jīng)過數(shù)年的潛伏期后，或誘發(fā)發(fā)病或成為發(fā)病的原因。近年來，越來越認為這一環(huán)境因素是一種感染，推測是病毒感染。大量的間接事實支持這一觀點。已證明，MS患者針對病毒感染體產(chǎn)生了體液和細胞介導的免疫改變。然而，盡管付出了大量的努力，至今尚未從MS患者組織中分離出任何病毒(包括各種人類T淋巴細胞反轉(zhuǎn)錄病毒)，也沒有令人滿意的病毒感染MS動物實驗模型。但是，反轉(zhuǎn)錄病毒引起典型的熱帶痙攣性截癱以及成功地用一種能夠表達與堿性髓鞘蛋白結(jié)合的T-細胞受體的轉(zhuǎn)基因鼠制成脫髓鞘疾病實驗模型的事實，使人們將病毒感染作為MS的病因?qū)W研究不斷推向深入。

意見建議：如果病毒感染確是MS最初的致病原因，那么一些繼發(fā)因素在后期的生活中一定發(fā)揮某種作用以激活神經(jīng)系統(tǒng)病變或引起惡化。最流行的觀點認為這種繼發(fā)機制是以攻擊髓鞘的某些成分、嚴重時破壞包括軸突在內(nèi)的所有神經(jīng)纖維組織為特點的自身免疫反應。有數(shù)種理論支持這一觀點。例如，發(fā)現(xiàn)MS病損與播散性腦脊髓炎病損特點大致雷同，而后者幾乎肯定是遲發(fā)性過敏性自身免疫疾病(見下文)；已在MS患者血清和腦脊液中發(fā)現(xiàn)針對髓鞘蛋白，如堿性髓鞘蛋白(MBP)的特異抗體。這些抗體在T細胞參與下，作用于MB和其他完整的髓鞘磷脂蛋白；這些抗體活性隨疾病活動而增加。另外，MBP與腮腺炎病毒抗體有交叉作用。易感人群的病毒感染是MS最初過程，這一學說比慢病毒持續(xù)存在的理論更有說服力。

體液和細胞因子如何導致MS斑塊還不清楚。體液免疫參與的證據(jù)是在大多數(shù)患者CSF中存在寡克隆免疫球蛋白，后者是腦脊液中B-淋巴細胞的產(chǎn)物。

問題分析：你好，多發(fā)性硬化癥是最常見的一種中樞神經(jīng)脫髓鞘疾病。本病急性活動期中樞神經(jīng)白質(zhì)有多發(fā)性炎性脫髓鞘斑，陳舊病變則由于膠質(zhì)纖維增生而形成鈣化斑，以多發(fā)病灶、緩解、復發(fā)病程為特點，好發(fā)于視神經(jīng)、脊髓和腦干，多發(fā)病于青、中年，女性較男性多見。影響視神經(jīng)后視力受影響。

意見建議：病因不明，與遺傳因素有關(guān)，環(huán)境因素如病毒感染、地理位置自身免疫反應等有一定關(guān)系。多發(fā)性硬化治療的主要目的是抑制炎性脫髓鞘病變進展，防止急性期病變惡化及緩解期復發(fā)，晚期采取對癥和支持療法，減輕神經(jīng)功能障礙帶來的痛苦。